Postępowanie przedszpitalne u pacjentów z ciężkimi urazami czaszkowo-mózgowymi według nowych wytycznych

Postępowanie przedszpitalne u pacjentów z ciężkimi urazami czaszkowo-mózgowymi według nowych wytycznych

Posted by redaktor | Tags: Intensywna terapia i anestezjologia |

PRACE POGLĄDOWE

Trzecią przyczyną zgonów na świecie są urazy. Urazy mózgu są najczęstszą przyczyną zgonów oraz długotrwałego kalectwa u pacjentów między 25. a 45. rokiem życia. W 50-60% przypadków współistnieją z urazami innych narządów, głównie klatki piersiowej. Złamanie kręgosłupa szyjnego występuje u ok. 5% chorych [1, 2, 3].

U ok. 10% chorych z urazem głowy rozwija się obraz ciężkiego urazu czaszkowo-mózgowego (stan po wstępnej resuscytacji lub pogorszenie się w ciągu pierwszych 48 godzin choroby oceniany na 8 lub mniej punktów w skali Glasgow).

Na pierwszym miejscu przyczyn urazów czaszkowo-mózgowych znajdują się urazy komunikacyjne, a do następnych należy wymienić upadki pod wpływem alkoholu oraz wypadki w domu. Najrzadziej do tego typu urazów dochodzi podczas pracy i w trakcie uprawiania sportu.

Urazowe uszkodzenie mózgu można podzielić na pierwotne i wtórne oraz otwarte i zamknięte. Pierwotne uszkodzenia dokonują się w momencie zadziałania siły i nie ma się na nie żadnego wpływu (pomocna może być jedynie profilaktyka – noszenie kasków, ograniczenie prędkości, działania uświadamiające wśród potencjalnych ofiar wypadków prowadzone w mediach). Można natomiast zapobiegać występowaniu i leczyć wtórne uszkodzenia mózgu powstające po urazie w wyniku procesów patologicznych wyzwolonych przez uraz. Główne przyczyny wtórnych uszkodzeń mózgu to: spadek mózgowego ciśnienia perfuzyjnego, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, spadki ciśnienia krwi, pourazowy kurcz naczyniowy, zaburzenia krzepnięcia krwi, zaburzenia oddychania, wzrost temperatury ciała, drgawki, pobudzenie psychoruchowe, hiperglikemia. Z reguły wtórne czynniki uszkadzające mózg nie występują samodzielnie (np. przyczyną wystąpienia drgawek może być uraz pierwotny, lecz znacznie częściej powodują je następstwa hipoksji, hiperglikemii, hipotensji czy narastające ciśnienie wewnątrzczaszkowe) [1, 3, 5].

Dzięki lepszemu poznaniu mechanizmów patofizjologicznych urazu mózgu, wprowadzeniu algorytmów postępowania na miejscu zdarzenia i podczas transportu, wykorzystaniu nowych technik diagnostycznych i właściwemu leczeniu, zmniejsza się śmiertelność na ok. 20-30% wśród chorych z ciężkimi urazami mózgu [4].

Podstawową, ostateczną przyczyną wtórnego uszkodzenia mózgu jest jego niedokrwienie lub niedotlenienie. Prawidłowy przepływ krwi przez mózg zależy od średniego ciśnienia tętniczego krwi (MAP) i oporu krążenia mózgowego, zależnego od gry naczynioruchowej tętnic i ciśnienia w żyłach mózgu równego ciśnieniu wewnątrzczaszkowemu (ICP) i w mniejszym stopniu od ośrodkowego ciśnienia żylnego (OCŻ).

Ciśnienie przepływu mózgowego można wyliczyć z równania:

CPP=MAP–ICP

Średnie ciśnienie tętnicze krwi można zdefiniować następująco:

MAP=RR rozkurczowe+1/3 (RR skurczowe–RR rozkurczowe) lub

MAP=2/3 RR rozkurczowe+1/3 RR skurczowego.

Najważniejszą przyczyną spadku mózgowego ciśnienia perfuzyjnego w ostrej fazie ciężkiego urazu czaszkowo-mózgowego jest hipotensja. Wartości MAP<70 mm Hg powodują obniżenie przepływu mózgowego krwi (CBF), co w efekcie daje gorsze wyniki leczenia. Wartość krytyczna CBF, przy której dochodzi do zaburzeń czynności mózgu, wynosi ok. 20 ml/min/100g. Przy wartości 8-10 ml/min/100g dochodzi do ciężkich zaburzeń metabolicznych komórek mózgu, prowadzących do śmierci tkankowej [5, 6].

W ostrej fazie choroby drugim czynnikiem wpływającym na CBF jest nadciśnienie wewnątrzczaszkowe – wartości ponad 20 mmHg trwające dłużej niż 5 min. Czaszkę u człowieka dorosłego można przyrównać do zamkniętej puszki z zawartością (mózg, płyn mózgowo-rdzeniowy, naczynia krwionośne, krew). Jeśli objętość jednego z elementów zawartości rośnie, to objętość pozostałych musi ulec zmniejszeniu (przemieszczenie płynu mózgowo-rdzeniowego do kanału, zwiększenie resorpcji płynu, obniżenie objętości krwi w zatokach żylnych). Zapewnia to utrzymanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego w granicach fizjologicznych. Gdy dojdzie do wyczerpania mechanizmów przystosowawczych, ICP zaczyna rosnąć. Wysokie ICP powoduje obniżenie ciśnienia przepływu mózgowego (CPP). Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe prowadzące do obniżenia CPP<70 mmHg koreluje ze złym wynikiem leczenia ciężkich urazów czaszkowo-mózgowych [4].

Przyczyną niedotlenienia mózgu jest hipoksemia, która może być pochodzenia ośrodkowego – pourazowe uszkodzenie pnia mózgu (zaburzenia rytmu i toru oddechowego) i/lub płucnego – zaburzenia drożności dróg oddechowych, przeciek nieutlenowanej krwi w płucach (gwałtowny wysiew amin katecholowych). Wartości PaO2<60 mmHg lub SatO2<90% u chorych z ciężkim urazem czaszkowo-mózgowym pogarszają rokowanie.

Pomiędzy PaCO2 a mózgowym przepływem krwi istnieje ścisła zależność: hipokapnia prowadzi do obkurczenia tętnic mózgu, zmniejsza się mózgowy przepływ krwi, co może prowadzić do niedokrwienia mózgu. Hiperkapnia wywołuje rozszerzenie naczyń mózgowych, zwiększa się mózgowy przepływ krwi, co powoduje wzrost ICP i – jako następstwo – wzrost wewnątrzczaszkowej objętości krwi. Obie reakcje przebiegają niezależnie od aktualnego ciśnienia tętniczego. Dopiero po obniżeniu MAP<50 mmHg wpływ PaCO2 na mózgowy przepływ krwi zostaje zniesiony, ponieważ mechanizm rozszerzania naczyń pod wpływem miejscowego wzrostu tkankowego stężenia CO2 osiągnął maksymalny poziom wtórnemu nie ma możliwości dalszej poprawy przepływu na drodze poszerzenia tętnic [6].

Zapobieganie wtórnemu uszkodzeniu mózgu jest podstawowym zadaniem leczenia chorych z ciężkim urazem czaszkowo-mózgowym. Postępowanie takie powinno zaczynać się już na etapie przedszpitalnym. Podstawowe zasady to: zapewnienie prawidłowej wymiany gazowej (PaO2>100 mmHg, SatO2>95%, PaCO2 35-42 mmHg), zapobieganie hipotensji – MAP>90 mmHg, utrzymywanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego <20 mmHg i ciśnienia przepływu mózgowego >70 mmHg. Ważną rolę odgrywa zapobieganie hipertermii, zapewnienie normoglikemii i profilaktyka przeciwdrgawkowa [4].

Przy ciężkich urazach czaszkowo-mózgowych najlepsze postępowanie w okresie przedszpitalnym może zapewnić dobrze wyszkolony zespół Pogotowia Ratunkowego z kierownikiem zespołu (lekarz anestezjolog lub specjalista medycyny ratunkowej). Do tej pory karetki ,,R’’, obecnie zostały zastąpione przez karetki specjalistyczne ,,S’’. Działania na miejscu wezwania powinno zaczynać się od ogólnie przyjętych zasad postępowania z pacjentami po urazach. Pamiętać należy o własnym bezpieczeństwie na miejscu zdarzenia, o środkach ochrony własnej oraz zwrócić uwagę na mechanizm urazu [7]. Wstępna ocena pacjenta z urazem głowy powinna być przeprowadzona dość szybko. Stan świadomości oceniamy na podstawie skali GCS (Glasgow Coma Scale). U przytomnych pacjentów zbieramy wywiad (SAMPLE) [7], u pacjentów nieprzytomnych lekarz opiera się na relacjach świadków.

Skrócone badanie chorego obejmuje ocenę oddechu po udrożnieniu dróg oddechowych. Nieregularny oddech, jego przyspieszenie lub zwolnienie może świadczyć o poziomie uszkodzenia mózgu, o wzrastającym ciśnieniu śródczaszkowym. Należy pamiętać też o zaburzeniach oddychania pochodzenia zewnątrzczaszkowego (np. współistniejący uraz klatki piersiowej, cukrzyca, histeria itd.). Mózg nie toleruje niedotlenienia, dlatego tak ważna jest prawidłowa wentylacja pacjenta z dużym przepływem tlenu (12-15 l/min), ewentualnie wspomaganie oddychania z częstotliwością 1 oddech na 5-6 sekund (hiperwentylacja grozi niedokrwieniem mózgu). Jedynym wskazaniem do hiperwentylacji (wdech co 3 sekundy) jest zespół zagrażającego wgłobienia (pogarszający się stan świadomości, szybko pojawiająca się śpiączka, pojawienie się lub pogłębienie niedowładu, poszerzenie źrenic, prężenia).

Optymalną metodą zapewnienia drożności dróg oddechowych jest intubacja ustno-tchawicza [7, 8]. U pacjentów z ciężkim urazem czaszkowo-mózgowym wskazaniem do intubacji jest niewydolność oddechowa, GCS<8, towarzyszące obrażeniom mózgu obrażenia innych narządów, spontaniczna hiperwentylacja, drgawki trudne do opanowania, spontaniczne przyjmowanie pozycji wyprostnej lub zgięciowej. Metodą z wyboru jest wykonanie szybkiej intubacji przez usta z manewrem Sellick’a, z unieruchomionym kręgosłupem szyjnym, poprzedzone natlenieniem pacjenta 100% tlenem z zastosowaniem sedacji (wyjątek pacjenci z GCS 3-5 pkt). Nieumiejętne próby intubacji prowadzą do wzrostu ciśnienia tętniczego krwi, ciśnienia śródczaszkowego, co powoduje lub nasila wtórne uszkodzenie mózgu.

Ocenę układu krążenia prowadzi się badając tętno na dużych tętnicach, nawrót włośniczkowy, pomiar ciśnienia tętniczego. Znaczny wzrost ciśnienia śródczaszkowego powoduje bradykardię, hiper- lub hipotonię. Krwawienie wewnątrzczaszkowe nigdy nie prowadzi do rozwoju wstrząsu hipowolemicznego (z wyjątkiem niemowląt) i zawsze w takiej sytuacji trzeba poszukiwać innego źródła krwawienia. Niskie ciśnienie jest podstawową przyczyną wtórnego uszkodzenia mózgu. Średnie ciśnienie tętnicze powinno wynosić co najmniej 90 mmHg (skurczowe RR>120 mmHg). Podawanie płynów stwarza ryzyko nasilenia obrzęku mózgu, ale jest ono znacznie mniejsze niż szkody, do których może dojść w wyniku niskiego ciśnienia tętniczego [8, 9]. Konieczne jest założenie 2 grubych (co najmniej zielone) wkłuć dożylnych. Płyny z wyboru to 0,9% NaCl i hydroksyetylowana skrobia. Resuscytacja małymi objętościami (7,5% NaCl 1-2,5 ml/kg m.c.) jest szczególnie korzystna w sytuacji niskiego przepływu mózgowego wynikającego z niskiego średniego ciśnienia tętniczego. Najlepszym wskazaniem do zastosowania jest współistnienie podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego z hipowolemią. Korzystne może być podanie soli hipertonicznej w mieszaninie z koloidem 4 ml/kg m.c. (maksymalnie 250 ml).

Podnoszenie ciśnienia tętniczego ponad poziom prawidłowy jest nieuzasadnione [4]. W celu obniżenia ciśnienia tętniczego u chorych z ciężkim urazem czaszkowo-mózgowym (pobudzenie psychoruchowe, ból, aminy katecholowe) zaleca się stosowanie b-blokerów.

Po wstępnej ocenie przystępuje się do szybkiego badania urazowego, celem ujawnienia obrażeń pozaczaszkowych (głowa, szyja, klatka piersiowa, jama brzuszna, kończyny, plecy). Każdego pacjenta urazowego należy traktować jak pacjenta z uszkodzonym kręgosłupem i pamiętać o założeniu kołnierza ortopedycznego oraz stabilizacji kręgosłupa szyjnego podczas badania i przekładania na deskę.

U pacjentów pod wpływem alkoholu wszystkie nieprawidłowe objawy traktujemy jako wynik urazu, a nie alkoholu (jest to dość liczna grupa chorych).

Podczas transportu pacjenta do szpitala wykonuje się szczegółowe badanie urazowe, badanie neurologiczne, pomiar glikemii, monitorować należy parametry życiowe (kardiomonitor, pulsoksymetr, monitorowanie PaCO2) [7].

Badanie neurologiczne należy przeprowadzić kompletne, odnotowując ubytki neurologiczne (niedowład lub porażenie połowicze najczęściej pojawia się w kończynach po stronie przeciwnej do uszkodzonej półkuli mózgu, czasami może jednak wystąpić po tej samej stronie – spowodowane jest to uciśnięciem przeciwległego konara mózgu na brzegu namiotu móżdżku), zmiany źrenic (źrenica rozszerza się po stronie rozwijającej się patologii, lecz gdy nadal wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe może dojść do obustronnego poszerzenia źrenic), ustawienie gałek ocznych (nieprawidłowe ruchy gałek ocznych mogą być spowodowane przez uszkodzenie pnia mózgu, uszkodzenie nerwów zewnętrznych mięśni gałek ocznych lub uszkodzenie aparatu przedsionkowego; brak ruchów gałek ocznych oznacza słabe odruchy na bodźce pacjentów i złe rokowanie) lub zaburzenia pacjentów w stanie mentalnym. Skala Glasgow umożliwia ocenę ilościową stanu świadomości chorego (dotyczy 3 rodzajów reakcji – otwierania oczu, reakcji słownej, reakcji motorycznej). W celu wykluczenia urazowej tetraplegii, gdy nie udaje się uzyskać odpowiedzi ze strony kończyn, odpowiedź na bodźce bólowe sprawdza się uciskając nerw nadoczodołowy. Glasgow mniej niż 8 punktów, gdy chory nie daje odpowiedzi słownej, nie otwiera oczu, nie wykonuje ruchów zgodnie z poleceniami.

U pacjentów z urazami głowy często występuje pobudzenie psychoruchowe i/lub drgawki, które mogą być wynikiem zaburzeń wewnątrzczaszkowych, ale również mogą występować jako następstwo niedotlenienia lub bólu. Grozi to wzrostem ciśnienia śródczaszkowego i nasileniem się wtórnych uszkodzeń mózgu. Zastosowanie w tej sytuacji znajdują leki p-bólowe (najlepiej krótko działające opioidy lub małe dawki morfiny) i leki o działaniu sedacyjnym (benzodiazepiny, anestetyki dożylne). Leki te należy podawać w najmniejszych skutecznych dawkach, gdyż obniżają ciśnienie tętnicze krwi. U chorych z zespołem wgłobienia, oprócz hiperwentylacji konieczne jest podanie 20% mannitolu w dawce 1-1,2 g/kg m.c. – jeżeli to nie przyniesie poprawy, uzasadnione może być podanie 7,5% NaCl 150-250 ml.

Nie stosuje się sterydów w okresie przedszpitalnym u pacjentów z ciężkimi obrażeniami mózgowia [2, 4].

Stosowanie hipotermii jest w trakcie badań, w chwili obecnej nie jest jasne czy takie postępowanie obniża śmiertelność i inwalidztwo u pacjentów z ciężkimi urazami czaszkowo-mózgowymi [4, 10].

Pacjentów z urazami czaszkowo-mózgowymi transportuje się zabezpieczonych na desce, z uniesioną górną połową ciała pod kątem 30 stopni, co sprzyja zwiększeniu odpływu krwi żylnej z mózgu i obniżeniu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Transport chorego z miejsca wypadku powinien nastąpić do 20-30 minut od chwili urazu. Należy rozważyć użycie śmigłowca, gdy transport lądowy do szpitala przekracza 30 minut. Optymalnym byłoby transportować takich pacjentów do szpitala z Oddziałem Neurotraumatologii lub co najmniej do ośrodka z możliwością wykonania KT i z Oddziałem Intensywnej Terapii. Chory z ciężkim urazem głowy powinien mieć badanie KT głowy w ciągu 1 godziny. Dlatego właściwym postępowaniem jest pacjentów stabilnych hemodynamicznie i bez objawów neurologicznych transportować do szpitala z Oddziałem Intensywnej Terapii i tomografem komputerowym; pacjentów stabilnych neurologicznie, lecz niewydolnych krążeniowo – do najbliższego szpitala z ostrym dyżurem chirurgicznym i Oddziałem Intensywnej Terapii (dobrze by było gdyby szpital ten posiadał możliwość wykonania KT). Pacjentów pogarszających się neurologicznie, a stabilnych krążeniowo – do ośrodka z neurotraumatologią, ewentualnie do Oddziału Medycyny Ratunkowej, a gdy nie ma takiej możliwości – do najbliższego Oddziału Chirurgicznego. Pacjentów niestabilnych hemodynamicznie i neurologicznie transportować należy do najbliższego oddziału ostrej chirurgii [4].

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO:


1. Noszczyk W.: Chirurgia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005: 262-286.

2. Pakulski C.: Severe traumatic brain injury – what influences the survival. Intensive care & emergency medicine 2007; 10: 27-34.

3. Pousada L., Osborn H.H., Levy D.B.: Emergency Medicine, second edition (House Officer Series) Williams & Wilkins 1996. Polish edition by Urban & Partner, Wrocław 1999: 146-154.

4. Ferber J., Tyrak J., Duda I.: Wytyczne leczenia zachowawczego ciężkich urazów czaszkowo-mózgowych u dorosłych. Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2003.

5. Latkowski B.: Postępowanie specjalistyczne w urazach głowy. PZWL, Warszawa 1984.

6. Larsen R.: Anestezjologia. Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2003: 1147-1217.

7. Campbell J., Chapter A.: Basic trauma life support for paramedics and other advanced providers. Polish language edition published by Medycyna Praktyczna, Kraków 2006: 2-5, 24-34, 117-132.

8. Nogalski A., Sompor J., Jojczuk M.: The impact of early intubation and fluid resuscitation on treatment results in patients with severe cranio-cerebral injuries. Intensive care & emergency medicine 2006; 9: 89-98.

9. Driscoll P.A., Gwinnutt C.L., Jimmerson C.L.: Trauma resuscitation. The team approach. The Macmillan press ltd. 1993, Polish edition by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1997: 183-209.

10. Mamak J., Krawczyk L.: Normo- or hypothermia in the treatment of head-injured patients. Intensive care & emergency medicine 2006; 9: 327-332.

..............................................................................................................................................................

*ADRES DO KORESPONDENCJI:

Iwanna Demyda

Katedra Ratownictwa Medycznego
Wyższa Szkoła Informatyki i Zarządzania
32-225 Rzeszów, ul. Sucharskiego 2
e-mail: iwanka3@vp.pl

Pracę nadesłano: 16.02.2009 r.
Przyjęto do druku: 14.09.2009 r.

Dodaj nowy komentarz