Neuropatia pourazowa nerwu promieniowego – problemy w diagnostyce i terapii

Neuropatia pourazowa nerwu promieniowego – problemy w diagnostyce i terapii

Posted by redaktor | Tags: Medycyna fizykalna |

WPROWADZENIE

Zespołami z ucisku nazywamy mononeuropatie wywołane uszkodzeniem nerwu obwodowego w wyniku jego uciśnięcia. Najczęściej dochodzi do uszkodzenia nerwów na określonych odcinkach, które ze względów anatomicznych są szczególnie narażone na działanie sił mechanicznych. Na nerw mogą uciskać patologiczne tkanki oraz struktury anatomiczne, takie jak guzy, krwiaki, wyrośla kostne (2, 3, 4, 5). Stopień uszkodzenia nerwu ma decydujące znaczenie  dla podjęcia metody leczenia jak i rokowania powrotu funkcji nerwu.

Wyróżnia się trzy stopnie uszkodzenia nerwów obwodowych wg Seddona:

  • Neuropraxia – to ogniskowy blok przewodzenia, z zachowanym prawidłowym przewodzeniem na dystalnym odcinku nerwu. Zmiany morfologiczne mogą mieć charakter okołowęzłowej lub odcinkowej demielinizacji. Nie dochodzi do uszkodzenia aksonu, nie stwierdza się cech denerwacji w mięśniach. Czynność ruchowa powraca we wszystkich mięśniach zaopatrywanych przez nerw.
  • Axonotmesis – to uszkodzenie aksonów z zachowaną strukturą  nerwu. Stwierdza się zwyrodnienie typu wallera dystalnego odcinka aksonu oraz elektrofizjologiczne i kliniczne objawy odnerwienia nerwu. W tych przypadkach  nie jest konieczne leczenie operacyjne, reinerwacja jest zazwyczaj skuteczna, tylko wymaga czasu, najpóźniej w mięśniach położonych dystalnie.
  • Neurotmesis – czyli dochodzi do uszkodzenia aksonów, jak i osłonek łącznotkankowych nerwu, w tym jego całkowite przecięcie. W tych  przypadkach samoistna reinerwacja jest mało efektywna lub niemożliwa, niezbędny jest zabieg chirurgiczny-przeszczep kablowy nerwu (2, 9).

Zespoły uciskowe nerwu promieniowego  występują najrzadziej  spośród 3 głównych nerwów kończyny górnej. Nerw promieniowy jest  największym  nerwem   splotu barkowego, odchodzi od pęczka tylnego splotu, utworzony jest przez włókna pochodzące z brzusznych gałęzi korzeni C5 –Th1, unerwia grzbietową grupę prostowników kończyny górnej. Nerw promieniowy po odejściu od splotu biegnie wzdłuż grzbietowej powierzchni tętnicy pachowej, po przecięciu tylnego fałdu pachowego, towarzyszy tętnicy głębokiej ramienia, na grzbietowej stronie ramienia przebiega pomiędzy głową długą i przyśrodkową mięśnia trójgłowego, następnie  biegnie w bruździe nerwu promieniowego owijając się spiralnie wokół kości ramiennej. Następnie w odległości około 10 cm  proksymalnie od nadkłykcia bocznego przebija przegrodę międzymięśniową  ramienia boczną i biegnie pomiędzy mięśniami ramiennym i ramienno-promieniowym dochodzi do dołu łokciowego, biegnąc w rowku nerwu. Powyżej główki kości promieniowej dzieli się na dwie gałęzie końcowe: gałąź powierzchowną (czuciową) i głęboką (ruchową). Gałąź powierzchowna przebiega na przedramieniu pod mięśniem ramienno-promieniowym, bocznie do tętnicy promieniowej, w1/3 obwodowej przedramienia przebija powięź mięśnia ramienno-promieniowego i przechodzi na stronę prostowników unerwiając promieniową część nadgarstka, kciuka, palca wskazującego. Gałąź głęboka przebija ukośnie mięsień odwracacz jako nerw międzykostny tylny dochodzi do grzbietowej powierzchni nadgarstka do stawu promieniowo-nadgarstkowego unerwiając więzadła i stawy nadgarstka (1, 2, 5).

Uszkodzenie  nerwu promieniowego może wystąpić w każdym miejscu jego anatomicznego przebiegu.

Uciskowa neuropatia nerwu promieniowego występuje najczęściej jako:

  • uszkodzenie nerwu promieniowego w obrębie ramienia,
  • zespół kanału nerwu promieniowego,
  • uszkodzenie  nerwu międzykostnego tylnego
  • uszkodzenie czuciowej gałęzi powierzchownej nerwu promieniowego (6, 7, 8, 12).

Uszkodzenie  nerwu w dole pachowym zdarza się u chorych używających kul pachowych, długotrwałego przewieszenia ręki przez oparcie krzesła, fotela. Opisywano pojedyncze przypadki uszkodzenia nerwu u osób stojących z wysoko uniesioną ręką i trzymających się uchwytu (np. długa jazda w tramwaju lub autobusie w tej pozycji).W obrębie ramienia uszkodzenie urazowe  nerwu najczęściej  jest powikłaniem złamania kości ramiennej, zwłaszcza jej środkowej 1/3 części, lub na pograniczu środkowej i dystalnej trzeciej części tej kości (3). Uszkodzenie uciskowe w obrębie ramienia  związane jest z uciskiem głowy u osób w stanach głębokiego snu (jak upojenie alkoholowe, nieprzytomność  z innych przyczyn). Ten typ uszkodzenia określany jest w piśmiennictwie jako „porażenie sobotniej nocy”, lub „porażenie z ławki parkowej” (2, 7, 10). Rzadko spotykaną przyczyną jest  ucisk nerwu przez mięsień trójgłowy ramienia(w wyniku intensywnych ćwiczeń siłowych). Innymi przyczynami uszkodzenia nerwu są: tętniaki, guzy gangliony, tłuszczaki, ziarnina zapalna, obrzęk tkanek miękkich w przebiegu chorób metabolicznych.

CEL PRACY


Demonstracja dwóch  przypadków pourazowego uszkodzenia nerwu promieniowego i ukazanie trudności w postępowaniu diagnostyczno-terapeutycznym.

MATERIAŁ BADANIA I METODY

Chore w wieku 50 i 47 lat z  pourazowym porażeniem  nerwu promieniowego lewego na wysokości ramienia.

W wywiadzie u pierwszej, z zawodu kosmetyczki – uraz ramienia lewego w wyniku potknięcia się o taboret, w dniu następnym – zauważyła osłabienie siły lewej ręki. Konsultowana przez neurologa,-rozpoznał niedowład lewego nerwu promieniowego z niedoczulicą, zalecił Nivalin 2,5mg15x, vit B12 1000mg 15x, vitamna B1 forte 15x w iniekcji domięśniowej. Po tygodniu od urazu rozpoczęła  zabiegi rehabilitacyjne: magnetronic, masaż wirowy, elektrostymulację zginaczy grzbietowych nadgarstka lewego, ćwiczenia bierne i bierno-czynne nadgarstka lewego.

W wywiadzie u drugiej chorej,  krwiak ramienia w wyniku silnego ucisku dłonią (w czasie kłótni małżeńskiej), za dwa dni niedowład ręki lewej, zgłosiła się do neurologa, rozpoznał mechaniczne uszkodzenie nerwu promieniowego, zalecił leczenie farmakologiczne: Milgamma N 1 amp/dz 10x, leczenie usprawniające jak wyżej, które rozpoczęła 2 tyg. od urazu. Mimo 5-tygodniowego leczenia w jednym i drugim przypadku nie uzyskano klinicznej poprawy. Wobec podejrzenia  blokady przewodzenia w brużdzie nerwu promieniowego chore skierowano na badanie emg.

Badanie emg wykonane u chorych średnio po 10  tygodniach od urazu wykazało: duże obniżenie amplitudy odpowiedzi we włóknach ruchowych nerwu promieniowego lewego  po stymulacji ksobnie od stawu łokciowego, w stosunku do stymulacji dystalnej, jednak bez wyraźnego, miejscowego zwolnienia szybkości przewodzenia na ramieniu, niższa amplituda po stronie lewej w stosunku do strony prawej także przy stymulacji w okolicy  łokcia, podejrzenie częściowego bloku przewodzenia, prawidłowe parametry przewodzenia w nerwie promieniowym lewym przy odbiorze m. trójgłowego ramienia lewego, niska amplituda odpowiedzi ze stymulacji gałęzi powierzchownej nerwu promieniowego lewego.

Wnioski z badania emg – cechy uszkodzenia nerwu promieniowego lewego najprawdopodobniej na ramieniu, poniżej odejścia gałęzi do głowy bocznej mięśnia trójgłowego, a powyżej odejścia gałęzi do mięśnia prostownika promieniowego nadgarstka. Uszkodzenie o charakterze uszkodzenia aksonalnego  z komponentą neuropraksji.

Obie chore skierowano w trybie pilnym do leczenia operacyjnego odbarczającego nerw promieniowy.

W toku zabiegu chirurg plastyk stwierdził u obu chorych zresorbowane krwiaki w bruzdzie nerwu promieniowego na ramieniu, wykonał neurolizę nerwu.

Po tygodniu od zabiegu obarczającego nerw promieniowy u chorych wdrożono intensywne postępowanie fizykalno-usprawniające, które obejmowało: sollux czerwony, zmienne pole magnetyczne niskiej częstotliwości, masaż klasyczny i wirowy, elektrostymulację, ćwiczenia bierne i bierno-czynne, ćwiczenia indywidualne z dobrą tolerancją i stopniową poprawą stanu klinicznego. Po 8 tygodniach leczenia fizjoterapeutycznego uzyskano pełny powrót funkcji mięśni unerwianych przez nerw promieniowy.

WNIOSKI

W diagnostyce zespołów cieśni nerwu promieniowego bardzo ważny jest wnikliwy wywiad i skrupulatne badanie przedmiotowe przed, jak również w trakcie leczenia.

W przypadkach  neuropatii nerwów obwodowych – brak klinicznej poprawy w czasie leczenia fizykalno-usprawniającego jest wskazaniem do pilnego badania emg i ewentualnego odbarczenia nerwu.

OMÓWIENIE

Neuropatie pourazowe nerwu promieniowego  najczęściej występują po złamaniach kości ramiennej – stanowią 10-15 % wszystkich przypadków. W dalszej kolejności do uszkodzenia nerwu dochodzi przy ranach nadgarstka czy zakładaniu dostępów żylnych. Idiopatyczne uwięźnięcia nerwu są rzadkie i stanowią około 0,7% nieurazowych  uszkodzeń nerwów kończyny górnej (2, 10). Uszkodzenie nerwu promieniowego na ramieniu powoduje niedowład lub porażenie wszystkich prostowników nadgarstka i palców oraz odwracaczy  przedramienia.

Charakterystycznym objawem jest wówczas „ręka opadająca”, na grzbiecie ręki można stwierdzić ciastowaty obrzęk – tzw. obrzęk Gublera, zaburzenia czucia obejmują grzbietowo-promieniowa część dłoni oraz grzbietową część promieniowego unerwienia palców. Uszkodzenia bardzo proksymalne, w obrębie dołu pachowego, powodują dodatkowo niedowład lub porażenie mięśnia trójgłowego ramienia, dając osłabienie prostowania w stawie łokciowym. Zespół cieśni nerwu międzykostnego tylnego jest najczęstszą neuropatią  uciskową nerwu promieniowego. Przyczyny uwięźnięcia nerwu to gangliony, tłuszczaki zgięcia łokciowego, nadmiernie wybujała błona maziowa u chorych z  rzs, zwichnięcia główki kości promieniowej z dużym przemieszczeniem, szczególnie po złamaniach typu Monteggia. Uciskową neuropatię nerwu promieniowego należy różnicować z neuropatią amiotroficzną (zespół Parsonage’a i Turnera), radikulopatią szyjną oraz uszkodzeniami splotu ramiennego. Różnicujemy na podstawie umiejscowienia bólu, innego jego promieniowania oraz zmian neurogennych w zapisie emg. W przypadku neuralgii amiotropowej w emg cechy aksonalnego uszkodzenia C5 i C6 (2, 3, 13, 14, 15).

W diagnostyce zespołów cieśni nerwu promieniowego bardzo ważny jest wnikliwy wywiad i skrupulatne badanie przedmiotowe. Pomocne są badania radiologiczne i elektrofizjologiczne. W niektórych przypadkach pomocne mogą być badanie usg i/lub badanie rezonansu magnetycznego pozwalające wykryć takie zmiany jak guzy, gangliony czy tłuszczaki, tętniaki czy przerost maziówki w rzs. W przedstawionych przypadkach trudności w diagnostyce wynikały ze szczególnego miejsca  uszkodzenia nerwu poniżej odejścia gałęzi do mięśnia trójgłowego – czyli nie był zaburzony ruch prostowania w stawie łokciowym, a powyżej odejścia gałęzi do mięśnia prostownika  nadgarstka, co sugerowało niższe uszkodzenie nerwu. Dopiero  brak poprawy przy standardowym leczeniu farmakologicznym i fizykalno-usprawniającym sugerował wyższe i cięższe uszkodzenie nerwu, co potwierdziło badanie emg, i dalsza szybka poprawa w leczeniu fizjoterapeutycznym po odbarczeniu nerwu.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Gołąb B.: Anatomia czynnościowa obwodowego układu nerwowego, Wydawnictwo Czelej, Lublin 1998

2.    Banach M., Bogucki A.: Zespoły z ucisku, Medycyna Praktyczna, Kraków ,2003

3.    McRae R.: Kliniczne badanie ortopedyczne, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner Wrocław,2006

4.    Dellon A.L., Mackinnon S.E.:Radial sensory nerve entrapment. Arch. Neurol.,1986:43:833-835.

5.    Lundborg G., DahlinL.B.: Anatomy, function, and pathophysiology  of peripheral nerves and nerve compression.Hand.Clin.,1996;12:185-193

6.    Moss S.H., Switzer H.E.: Radial tunel syndrome: A spektrum of clinical presentations. J.Hand Surg.,1983;8:414-420.

7.    Dawson A.L.,HallettM., Wilbourn A.J.:Entrapment neuropathies. Lippincott-Raven, Philadelphia,1999

8.    Plate A.M., Green S.M.: Compressive radial  neuropathies. Instr Course Lect, 2000; 49:295-304.

9.    Seddon H.J.: Surgical disorders of peripheral nerves. New York: Churchill Livingstone,1972:66-88.

10.    Verhaar J.A.,Spaans F.: Radial tunnel syndrome. An investigation of compression neuropathy as a possible cause.

11.    Midroni G., Moulton R.: Radial entrapment  neuropathy  due to chronic injection-induced triceps fibrosis. Muscle Nerve, 2001:24:134-137 .

12.    Lanzetta M., Foucher G.: Entrapment of superficial branch  of the radial nerve(Waetenberg’s  syndrome). Int. Orthop.<1993;17:342-345

13.    Drozdowski W., Baniukiewicz E.: Zespół Parsonage-Turnera. Medycyna po dyplomie. Wydanie specjalne. Konferencja szkoleniowa „Polineuropatie nabyte: etiologia, diagnostyka, terapia”.2002: 76-78.

14. Ochoa J., FowlerT.J., Gilliatt R.W.: Anatomical changes in peripheral nerves compressed by a pneumatic tourniquet. J. Anat.,1972;113:433-455

15. Morgan G., Wilbourn A.J.: Cervical  radiculopathy and coexisting distal entrapment neuropathies. Double-crush syndromes? Neurology, 1998;50:78-83.

..............................................................................................................................................................

Adres do korespondencji:

Józef Mróz

00-909 Warszawa
ul. Szaserów 128
tel. 0-22-6817701

Artykuł nadesłano: 16.10.2008
Zaakceptowano do druku: 10.04.2009

Dodaj nowy komentarz